Трансфер Фактор и сердечно-сосудистая система

Болезни сердечно-сосудистой системы. №13
(Д.х.н., Главный руководитель научных проектов компании 4Life Recearch Уи. Хеннен)

Болезнь сердца проявляется по-разному и является результатом совокупности факторов риска. Сосуды, питающие сердце кровью, называются коронарными артериями. Когда эти артерии частично закупориваются, сердце перестает получать в необходимом количестве кислород и питательные вещества, и его работоспособность нарушается. Такое состояние называется ишемией. Инфаркт миокарда (сердечный приступ) происходит в результате полной закупорки этих артерий. Цереброваскулярный эпизод или инсульт является результатом закупорки сосоудов, питающих головной мозг. Большинство факторов риска болезни сердца можно предотвратить, однако, существуют так называемые необратимые факторы риска.

Наиболее часто встречающимися обратимыми факторами риска являются курение, тучность, малоподвижный образ жизни, диабет, высокое кровяное давление, высокие уровни холестерина, триглицеридов, липопротеинов и другие факторы, вызванные неправильным питанием, а также менопаузальный статус. К необратимым факторам риска относятся генетическая предрасположенность, возраст и пол. Многие из этих факторов могут способствовать развитию атеросклероза, приводящего в конечном итоге к болезни сердца. Атеросклероз означает сужение артерий и утрату ими гибкости, что приводит к образованию на их стенках атеросклеротических бляшек.
Ранее было выдвинуто предположение, что атеросклероз это процесс, при котором артериальные клетки развиваются и растут, приводя к уменьшению диаметра кровеносных сосудов. В результате приток крови к сердцу уменьшался, что в конечном итоге приводило к сердечному приступу. Однако, дальнейшие исследования опровергли эту теорию и было неоспоримо доказано, что большинство сердечных приступов происходит в результате образования атеросклеротических бляшек, их последующего разрыва с образованием тромба, который блокирует артерию и препятствует нормальному току крови.
В процесс образования бляшек или атерогенез вовлечены многочисленные механизмы. Процесс начинается с того момента, когда в крови в избыточном количестве скапливаются липопротеины низкой плотности (ЛНП), в результате чего они налипают на стенки артерий. По мере их накопления на стенках артерий, они инициируют процесс окисления находящихся там липидов (жиров). Поскольку этот процесс окисления представляет угрозу для организма, он вызывает реакцию со стороны иммунной системы. Иммунная система активизируется, и в опасную зону начинают поступать моноциты.
В процессе созревания моноциты превращаются в активные макрофаги. Макрофаги заглатывают ЛНП, и в результате этого процесса в них скапливается жир из ЛНП. На этом этапе они называются ксантомными (пенистыми) клетками. По мере дальнейшей активизации иммунной системы, к моноцитам присоединяются Т-лимфоциты, и вместе они образуют полосы жира. Такие полосы жира и являются первыми признаками образования бляшек. Некоторые клетки кровеносных сосудов мигрируют во внутренние слои и образуют фиброзное утолщение (пузырек). Стеноз или сужение кровеносного сосуда является результатом продвижения бляшки внутрь сосуда. Пенистые клетки секретируют вещество, способное переваривать часть фиброзного пузырька. В результате разрыва пузырька образуется кровяной сгусток, мешающий свободному току крови, что приводит либо к инсульту, либо к инфаркту миокарда.